МЕНЮ

Лечебно профилактическая лазеркоагуляция

М.И.Беляева

Сахарный диабет (СД) детского и юношеского возраста- инсулинозависимый или диабет 1-го типа имеет ряд особенностей как по времени наступления, течению, так и по моменту появления и проявления осложнений. При этом типе заболевания инсулин назначают уже в первые годы жизни ребенка и степень тяжести СД часто зависит не только от характера его течения, но и от точности подбора того или иного типа инсулина и его дозировки. Для формирования ранних сосудистых осложнений опасна передозировка инсулина, ведущая к гипогликемиям (2,5). К юношескому и молодому возрасту у этой категории больных стаж заболевания обычно исчисляется 10-20 годами, соответственно и осложнения носят ранний характер и отличаются от людей старшего возраста рядом особенностей. У детей в начальной стадии сосудистые поражения в сетчатке и других органах носят характер ангиопатий. Диабетические ангиопатии-генерализованные сосудистые поражения, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на крупные (макроангиопатии) в процессе своего прогрессирования приводят к тем или иным необратимым изменениям в различных органах, что заканчивается их гибелью (слепота, потеря почки, конечности), а если это жизненно важный орган, то и к смертельному исходу, вследствие инсульта, инфаркта, почечной недостаточности (6). При ангиографическом исследовании уже в начале СД обнаружено, что у 70% больных имеется проницаемость венозных сосудов, а на доклинической стадии ДР имеется патологическая проницаемость микрососудов сетчатки, сочетающаяся с венозным застоем(2,7,8). Венозный застой возникает в сравнительно короткие сроки: в первые годы заболевания у взрослых и, в среднем, через 5 лет после начала заболевания у детей. Однако, в отличие от взрослых, у детей, расширение венозных сосудов и их застой часто носят единственные в своем роде изменения на глазном дне: их калибр даже при визуальном наблюдении превышает 5-7 условных норм, т.е. соотношение артерия-вена составляют 1 к 12-15. Вследствие этого дальнейшие изменения происходят уже на уровне венозного стаза. Транспорт кислорода в эндотелиальные клетки сосудов в значительной степени зависит от скорости кровотока, который при СД замедлен как в капиллярах, так и в венулах. В связи с этим происходит расширение именнно венул и посткапилляров, застой и повышение давления в венозном отделе, усиление проницаемости капилляров за счет увеличения гидростатитеского давления в них и повреждения стенок (7,9). Следствием этого процесса является нарушение дренажа продуктов метаболизма, которые и становятся инициаторами пролиферации (1,9). В рамках данных представлений нарушения венозного оттока является следствием сброса в венозную систему артериальной крови по шунтирующим сосудам в обход участков капиллярного русла еще до развития выраженных зон неперфузии. При этом венозная система циркуляции функционирует в условиях повышенного давления, что еще больше усиливает венозный застой (4, 10 ).

По нашим данным венозный застой, часто имеющийся на глазном дне у больных юношеским диабетом как единственный патологический фактор, предшествует глубоким изменениям, которые как правило сразу преобразуются в пролиферативный процесс, носящий неуправляемый характер. Большую роль в предотвращении этого тяжелого заболевания играет своевременная лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) по различным, предложенным нами методикам.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Отработать наиболее ранние сроки и методики ЛКС у больных с юношеским диабетом (при ангиопатии – с профилактической целью; при диабетической ретинопатии- с лечебной целью).

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Определить оптимальные сроки проведения профилактической ЛКС у лиц с высокими зрительными функциями и изменениями в венозных сосудах при юношеском диабете с учетом протеинурии и др. клинических и биохимических показателей.

2.Провести дифференциальный анализ эффективности различных методик лазеркоагуляции по отдельности и при их сочетании (паравазальный « барраж», «подковообразная методика», круговая периферическая коагуляция в один или несколько рядов, панретинальная коагуляция)

3. Провести сравнительное исследование течение диабетического процесса после ЛКС и без нее (по принципу парного «контрольного» глаза, при появлении видимых фоновых изменений на парном глазу – незамедлительная лазеркоагуляция.

4. Провести сравнение прогноза для развития пролиферирующей ДР у больных с юношеским диабетом из групп с высоким риском (по тяжести и длительности диабета и диабетической ретинопатии) при проведении лазеркоагуляции и без нее.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена на клиническом материале, включающем 212 глаз, 106 больных при сроке наблюдения от 6 месяцев до 5 лет. Возраст пациентов от 16 до 30 лет, преобладающая часть которых страдала тяжелой формой инсулинозависимого СД с 3-4-х-летнего возраста. Клинические исследования включали традиционные методики, а также гониоскопию на премет наличия неососудов в углу передней камеры, биомикроскопию глазного дна трехзеркальной линзой Гольдмана, флюоресценную ангиографию, которая производилась перед ЛКС и впоследствие –1 раз в 6-12 месяцев (по показаниям) на фундус-камере фирмы «OPTON».В работе использовался лазерный офтальмокоагулятор «МИЛОН-«М» (Россия, Санкт-Петербург) на основе диодного лазера с излучением на длине волны 0,81мкм.В исследованиях большое внимание уделялось гликемическим показателям крови и мочи , гемодинамике, возможной протеинурии, играющей стремительную и резко отрицательную роль в формировании ДР или ПДР.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные нами исследования показали, что у больных с юношеским СД нарушения в системе крупных венозных стоволов, выражающиеся в увеличении калибра вен и соотношения калибра артерия-вена в 6-8 раз, является предвестником резкого прогрессирования ДР и перехода ее в пролиферативную форму, минуя все промежуточные фазы процесса. В данном случае ДР носит манифестный характер. Целесообразным считали проведение первичным этапом паравазальной коагуляции всех крупных стволов вен, следующим этапом производилась периферическая ЛКС на 360 град. Если в течение 2-3-х месяцев калибр венозных стволов не изменялся, появлялись признаки ДР, производилась фокальная ЛКС в зоне этих изменений с последующими профилактическими мероприятиями – увеличением рядов периферической ЛКС и «подковообразная» методика. При ухудшении состояния и тенденции к снижению зрительных функций, производили панретинальную ЛКС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Профилактическая и лечебная ЛКС у больных с юношеским СД позволяет сохранить этому тяжелейшему контингенту больных не только предметное зрение и способность читать, но и получить профессию, работать и быть полноценным членом общества, использовав свой интеллектуальный потенциал в самом активном работоспособном возрасте.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Долгов В.В.- Тезисы докл.Всесоюзной конф. «Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике». М., 1987, с.94.

2.Дудникова Л.К.-Автореферат докт. дисс., 1982, с.4-6.

3.Ильина И.М.- «Диабетик», 1993, № 1, Польша с.20.

4.Казначеев В.П.,Дзизинский В.В.-«Клиническая патология транскапиллярного обмена».,М., 1975, с.34-36.

5.кашинцеваЛ.Т., Тезисы докл. конф.»Диабетическая ретинопатия».,М.,1975,с.34-37.

6.Тихонова Е.П.,Воропай Т.И.,-«Диабетик».,1993, №5, Польша, с.8-9.

7.Хараш Л.М.-«Терапевтический архив», 1982, №10, с.24-27.

8.Vilser W. et all.-\Folia Ophthalmol\.1986, v.11, n.3,p171-178.

9.Janovic-Peterson, Peterson CM.

Скачать


Возврат к списку